I september var det et koronautbrudd blant passasjerene på en sjudagers bussreise i Sør-Norge. Nesten alle de 40 i reisefølget ble smittet, og infeksjonen ble også spredd videre flere steder i landet.
LItt senere fikk Trondheim et utbrudd med mange smittede. Endringer i virusene fra disse utbruddene gjør dem spesielt interessante å undersøke nærmere.
I ukesrapporten publisert 28. oktober skriver Folkehelseinstituttet (FHI) at virus fra turistbussen har en aminosyreendring (S477N) i det såkalte spike-proteinet, som kan ha betydning for SARS-CoV-2 sin evne til å binde seg til og infisere celler. Virus med samme endring er for tiden dominerende i Australia.
Det er ikke holdepunkter for at endringen gir mer alvorlig sykdom.
Virus fra Trondheims-utbruddet har flere endringer i spike-proteinet - delesjon av to aminosyrer (H69 og V70) og endring i et antigenbindende sete i spike-proteinet (N439K).
- En viktig endring som kanskje kan påvirke virusets evne til å binde til celler og for antistoffgjenkjennelse, skriver FHI.
Lignende virus er rapportert i Storbritannia.
Mutasjoner hos SARS-CoV-2 har fått mye oppmerksomhet, men pandemiviruset er faktisk mer stabilt enn mange andre virus. SARS-CoV-2 har en mutasjonshastighet som er halvparten av influensavirusets og en fjerdedel av hiv, skriver tidsskriftet Nature.
Årsaken er trolig et enzym hos koronaviruset, som fungerer som en korrekturleser og sjekker at alt blir riktig hver gang viruset kopieres. Systemet er ikke perfekt, men sørger for at endringene blir små.
